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1.使用源自化學重編程人類表皮角質形成細胞的再生汗腺細胞恢復小鼠的汗腺功能

Restoring sweat gland function in mice using regenerative sweat gland cells derived from chemically reprogrammed human epidermal keratinocytes.

摘要：汗腺 (SwG) 的再生在大面積皮膚傷口的功能恢復中起著關鍵作用。最近的研究闡明了通過異位表達 ectodysplasian A 將人類表皮角質形成細胞 (HEK) 重編程為誘導 SwG 細胞的可能性。然而，這種基因操作方法的臨床應用本質上是有限的。在本研究中，我們提出的研究結果表明，六種化合物的組合可以有效且快速地將培養中的 HEK 重編程為具有完全功能的 SwG 細胞……

2.多糖金屬酚網絡納米復合材料在炎癥性腸病中的放射治療應用

A Polysaccharide Metal Phenolic Network Nanocomposite for Theranostic Applications in Inflammatory Bowel Disease.

摘要：納米技術大大促進了炎癥性腸病（IBD）的診斷和治療。為了獲得更好的療效，本文開發了一種由多糖和金屬酚網絡（MPN）構建的納米平臺，以增強對受損腸道區域的保留，并調節 IBD 模型的全身免疫狀態。……

3.精確控制肝竇內鐵鎖定藥物發生器的激活以增強屏障穿透和減少肝纖維化

Precisely Controlling the Activation of an Iron-Locked Drug Generator in the Liver Sinusoid to Enhance Barrier Penetration and Reduction of Liver Fibrosis.

摘要：肝臟中復雜的物理屏障和納米材料的清除機制極大地阻礙了使用傳統的肝臟靶向納米平臺將抗纖維化藥物遞送到病理部位以治療肝纖維化的可行性。在這里，設計了一種新穎的藥物輸送策略來克服纖維化肝臟中的藥物滲透障礙，并結合口服納豆激酶 (NKase) 介導的抗纖維化療法作為概念驗證……

4.生物活性自組裝納米調節器增強血腫消散并抑制腦出血治療中的神經炎癥

Bioactive Self-Assembled Nanoregulator Enhances Hematoma Resolution and Inhibits Neuroinflammation in the Treatment of Intracerebral Hemorrhage.

摘要：本研究描述了一種通過 Mg2+ 和信號調節蛋白 α (SIRPα) DNAzyme (SDz) 自組裝形成的納米調節器，旨在增強血腫消退并抑制 ICH 治療中的神經炎癥。SDz 的結構在小膠質細胞酸性內/溶酶體微環境中崩潰，釋放出 Mg2+ 和 SIRPα DNAzyme。然后 Mg2+ 作為輔助因子激活 SIRPα DNAzyme……

5.巨噬細胞膜介導的靶向姜黃素仿生納米顆粒遞送通過抑制神經炎癥和鐵死亡來診斷和治療脊髓損傷

Macrophage membrane-mediated targeted curcumin biomimetic nanoparticles delivery for diagnosis and treatment of spinal cord injury by suppressing neuroinflammation and ferroptosis.

摘要：脊髓損傷（SCI）是一種嚴重的、使人衰弱的中樞神經系統疾病，其特點是永久性運動和感覺障礙，而有效的治療方法卻很有限。最近，通過加入合成仿生細胞膜和天然衍生細胞膜，在納米粒子生物仿生表面功能化方面取得了進展。一種新出現的策略是將生物仿生特征整合到治療藥物中，以實現低免疫原性、高靶向特異性和延長藥物半衰期。……

6.溫度超聲敏感納米粒子輸送系統用于探索中風心臟綜合征的中樞神經炎癥機制

A temperature-ultrasound sensitive nanoparticle delivery system for exploring central neuroinflammation mechanism in stroke-heart syndrome.

摘要：DATS / MION-LPE的特定聚合物可以在37°C時關閉納米粒子孔隙，從而限制藥物在循環中的釋放。將納米粒子靶向大腦后，聚合物可以在外部超聲輻射下裂解，重新打開納米粒子孔隙并允許藥物釋放，從而直接控制神經炎癥。腦卒中后，腦組織發生明顯炎癥，IL-1β和NLRP3炎癥小體增多，組蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）顯著增多，sirtuin 1（SIRT1）顯著減少，HDAC6與SIRT1存在拮抗關系，共同調控腦NLRP3表達……

7.針對軟骨終板的工程外泌體釋放和酸中和水凝膠可逆轉椎間盤退化

Cartilage Endplate-Targeted Engineered Exosome Releasing and Acid Neutralizing Hydrogel Reverses Intervertebral Disc Degeneration.

摘要：軟骨終板細胞 (CEPC) 和髓核細胞 (NPC) 炎癥是導致椎間盤退變 (IVDD) 的關鍵因素。最近的證據表明，鐵離子內流、活性氧 (ROS) 和 cGAS-STING 通路參與了 CEPC 炎癥退變。此外，退化的 CEPC 產生的細胞因子和微環境中的乳酸積累顯著促進了 NPC 炎癥。因此，同時緩解 CEPC 炎癥和糾正酸性微環境有望逆轉 IVDD……

8.抑制 miR-4763-3p 表達可激活 PI3K/mTOR/Bcl2 自噬信號通路以改善認知能力下降

Inhibition of miR-4763-3p expression activates the PI3K/mTOR/Bcl2 autophagy signaling pathway to ameliorate cognitive decline.

摘要：認知能力下降和記憶力受損隨后導致神經元凋亡和突觸損傷。microRNA 的異常調節與阿爾茨海默病 (AD) 的發病機制有關，并可能在疾病的早期階段發揮關鍵作用。在本研究中，我們確定了 miR-4763-3p 在 AD 發病機制中的關鍵作用，重點關注早期輕度認知障礙 (AD-MCI)。利用熒光原位雜交，我們觀察到 miR-4763-3p 在 AD 海馬組織中上調，與 Aβ 和 Tau 共定位。拮抗劑介導的 miR-4763-3p 抑制改善了 AD-MCI 小鼠的認知能力下降……

9.中性粒細胞胞外陷阱進入巨噬細胞并引發 AIM2 炎癥小體依賴性細胞焦亡，從而促進肝臟炎癥/纖維化進展

Neutrophil extracellular traps facilitate liver inflammation/fibrosis progression by entering macrophages and triggering AIM2 inflammasome-dependent pyroptosis.

摘要：在活檢組織和血液標本中檢測到了升高的AIM2炎癥小體依賴性細胞焦亡指標和NET。循環NETs與細胞焦亡相關指標呈正相關，且均與病情嚴重程度相關。共聚焦成像顯示AIM2主要定位于肝巨噬細胞，提示肝巨噬細胞是發生細胞焦亡的主要細胞類型。NETs被巨噬細胞直接吞噬，然后在體外刺激AIM2炎癥小體依賴性巨噬細胞焦亡，從而擴增肝星狀細胞（HSC）的活化并增加膠原沉積。使用NETs降解劑DNase I或AIM2炎癥小體活化抑制劑ODN A151可有效緩解體內慢性肝臟炎癥/纖維化進展……

10.Omega-3 多不飽和脂肪酸通過激活 Nrf2 信號通路預防順鉑引起的腎毒性

Omega-3 polyunsaturated fatty acids protect against cisplatin-induced nephrotoxicity by activating the Nrf2 signaling pathway.

摘要：腎毒性是接受化療的患者中觀察到的常見副作用。化療引起的腎毒性的發病機制涉及多種因素，例如氧化應激、DNA損傷、炎癥和細胞凋亡。Omega-3 多不飽和脂肪酸 (ω-3 PUFA)，特別是二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA)，具有抗炎和抗氧化特性。本研究調查了 EPA 和 DHA 單獨或組合對順鉑誘導的小鼠腎毒性的影響，以及它們的潛在作用機制……